生物學詞條“着牀”包括着牀的準備、着牀的類型、中央或表面着牀、偏心着牀、完全侵入着牀、無延緩着牀和延緩着牀、着牀的步驟、定位、粘着、穿入、着牀機制的研究、同步化和蜕膜反應、子宮分泌物的作用、卵巢激素的影響、胚泡的作用、其他因素等知識。
亦名“植入”，指胎生哺乳類動物的早期胚胎和母體子宮壁結合，從而建立母子間結構上的聯繫以實現物質交換的過程。着牀後的胚胎攝取母體血液營養繼續發育。着牀是母子雙方有準備，相互配合的結合過程；是基因型不同和發育階段不同的兩代個體間的一種既緊密靠近，又保持獨立的結合。
着牀是胎生哺乳動物生殖過程中一個重要環節。對着牀的瞭解，既可為哺乳動物胚胎移植開路，也可為抗着牀措施提供線索；從理論上推測，抗着牀措施應該是比較理想的避孕方法。
着牀的準備：
真獸類動物的受精卵在輸卵管中緩慢運行(3～5天)，經過連續多次分裂之後形成桑椹胚進入子宮腔，繼續發育成為囊胚（有些種類是在囊胚期進入子宮腔）。真獸類囊胚特名為胚泡（圖1）。
胚泡外圍繞着透明帶，依靠吸取子宮腺分泌的子宮乳繼續發育。隨着胚泡的長大，透明帶脹大變薄被撐破而脱落(或被溶解)；胚胎從包膜中脱出。胚胎外壁的滋胚層細胞裸露，直接與子宮內膜接觸。由於子宮“着牀點”的吸引，或者再加上胚泡主動的選擇，胚泡在一定位置附着於內膜，稱為定位。
着牀的類型：
按照着牀時胚泡在宮腔內的位置、滋胚層細胞和內膜上皮細胞接觸及結合的程度，常把着牀分為：
中央或表面着牀
着牀時胚泡體積擴大，充滿子宮腔一段空間，滋胚層大面積地與內膜上皮接觸。屬於此型的動物很多，如有蹄類、食肉類、兔形類、一些靈長類（跗猴、狐猴、寬鼻猴等）、貧齒類和翼手類等。兔在着牀初期屬於表面型，但以後內膜上皮分解，胚泡又埋入內部。
偏心着牀
胚泡體積較小，子宮腔相當大，胚泡深嵌在宮腔一側的上皮陷窩之中。滋胚層細胞的許多微絨毛突起插進內膜上皮細胞的間隙。以後上皮消融，胚泡被包圍在基質之中。此型包括許多齧齒類如大鼠、小鼠等。
完全侵入着牀
有些動物的胚泡附着到子宮內膜之後，侵蝕內膜上皮細胞，然後胚泡穿過上皮基膜，完全離開宮腔，鑽入內膜基質之中所以胚胎是在子宮壁內生長髮育的。屬於此型的有某些蝙蝠、食蟲類的刺蝟以及靈長類的狹鼻猴、猩猩和人等。
無延緩着牀和延緩着牀
動物的胚泡進入宮腔之後，不一定就着牀而繼續發育。有些種類的胚泡需經歷一段休眠期後才進行着牀，因此按有無滯留分為無延緩着牀與延緩着牀。各種動物的胚泡從到達子宮到開始着牀的時間不同，雖然如此，附表中所列的大都是所謂無延緩着牀，即胚泡進入宮腔後不久即開始着牀而繼續發育。
此外，還有延緩着牀的情況，可分為兼性和專性延緩着牀兩類型。屬前一類型的動物一般不出現延緩着牀現象。但在母獸處於泌乳、應急、飢餓等情況時，進入宮腔的胚泡可處於停滯狀態，一直要等到仔獸斷乳或條件好轉，胚泡才又恢復着牀。大鼠、小鼠、沙鼠等屬此類型。
屬於專性延緩着牀的，胚泡進入宮腔後有相當長的一段時間是遊離的，並轉入休眠狀態。經過幾個星期甚至幾個月，才恢復活動而出現着牀行為，胚胎繼續發育下去。延緩着牀期間卵巢黃體合成甾體激素的活力處於很低水平，直到臨近着牀才又升高。一般認為延緩着牀是受環境因子，如光照、温度、食物等影響。屬於此類型的動物有麋鹿、獾、熊、貂、黃鼬、海豹、袋鼠等。
着牀的步驟：
以胚胎在子宮壁內發育的侵入型着牀（鼠、兔）為例，胚泡經轉運，定向，透明帶溶解之後開始着牀，着牀步驟有定位、粘着、穿入等（圖2）。
定位
胚泡進入子宮腔後，在一定位置靠近內膜。由於胚泡本身所發生的機械壓力和子宮平滑肌的蠕動作用的相互配合，能將胚泡安置在子宮角腔中一個適當的位置。如果將塑料或葡聚糖做成的小珠代替胚泡灌入假孕鼠子宮腔，也會出現類似正常妊娠的均勻分佈情況。着牀位點的選擇可能決定於胚泡和內膜的某種特性。
粘着
胚泡在內膜上附着之後進一步貼緊粘着，除非損傷胚泡，就無法使它與內膜分開。粘着的直接原因是由於滋胚層細胞表面的糖蛋白受到酶解作用產生粘性。在粘着之後，母、子細胞接觸面出現微絨毛交錯，或者由內膜上皮細胞的膜上長出突起去連接胚泡的滋胚層細胞。此後滋胚層細胞和內膜上皮細胞的接觸面上形成橋粒和連接複合體等專門的固着結構。
穿入
已粘着的胚泡其滋胚層細胞分泌某種物質(可能是蛋白酶) 使相鄰的內膜上皮的細胞之間出現縫隙。胚泡與內膜溶合後擠進縫隙而鑽入內膜的基質之中。有人認為胚泡進入內膜向內遷移，是受到微血管散發物質的吸引，直至最後停靠在微血管的邊緣。例如在家兔，滋胚層細胞似乎對準一處微血管作為前進的目標，穿過上皮組織，最後破壞微血管壁的內皮細胞；在狗、貓等動物的滋胚層細胞則對準子宮腺的口部，沿着腺管穿入。
胚泡的滋胚層細胞所接觸的內膜上皮逐漸改組。改組有 3種方式：
（1）上皮細胞移位。比較常見，在胚泡穿入前，上皮細胞從基底膜上鬆散開來，並出現大面積的移動，讓滋胚層細胞經過基底膜面鑽入基質。在此過程中常有個別上皮細胞脱落下來，破碎的殘片通常被滋胚層細胞所吞噬。
（2）細胞融合。滋胚層細胞與上皮細胞接觸後，發生融合，兩種細胞的胞質合併，上皮細胞失掉它原有的特性。如家兔胚泡的着牀。
（3）侵入。兩類細胞皆保持完整無傷，只是滋胚層細胞擠進上皮組織。最初有滋胚層細胞的突起插入上皮細胞間的縫隙，繼而插入部分擴展，一直深入上皮組織的基底膜，貫穿該膜而進入基質內部，以後形成血竇絨毛型、結締絨毛型或內皮絨毛型胎盤動物的着牀，胚泡都深埋在內膜基質中。
着牀機制的研究：
同步化和蜕膜反應
着牀時胚泡和子宮都處於生長髮育的動態過程中，只有雙方同時達到適宜的成熟程度（同步化），着牀才能成功。所謂適宜，在胚胎方面指從桑椹胚成長為胚泡，並從透明帶膜中孵出；在子宮方面指其內膜從不敏感狀態轉入敏感狀態能夠接收胚泡着牀。任何一方配合不當就會導致着牀失敗。
在卵子受精之後，子宮內膜在有關激素調節下發生明顯的變化。在垂體分泌的黃體生成素和促黃體素（LH與LTH），使卵巢中的排卵卵泡發育成為妊娠黃體，並促使黃體分泌孕酮。孕酮激發子宮腺進入分泌狀態。在黃體時相卵巢又分泌少量雌激素。在孕酮和雌激素的協同作用下，子宮內膜增生，同時轉入敏感狀態。這時的內膜，若其表面受到胚泡着牀的刺激或者在實驗條件下受到機械性創傷或接觸到油滴、氣泡等，子宮內膜在着牀點區域便出現水腫或增生肥大、細胞分裂相增多、基質內微血管舒張、血管的通透性升高、細胞的代謝水平升高，酶活性加強等。更為重要的變化是基質細胞的蜕膜化。基質細胞本是小型梭狀的成纖維細胞，轉變後成為具有上皮細胞性質的大型細胞──蜕膜細胞；後者在相連的細胞膜上出現接合點。這一變化首先發生在胚泡着牀的部位幷包圍胚泡，不久擴散到全部子宮內膜。這種在妊娠期高度發育與特化了的子宮內膜稱蜕膜，形成蜕膜的一系列變化稱蜕膜反應。蜕膜細胞常有多核現象，細胞質中集聚許多糖原顆粒和脂肪滴，還含有許多溶酶體。
人類在月經週期的黃體時相內，子宮內膜出現類似蜕膜反應的轉化，稱為“前蜕膜”。若卵子不受精，前蜕膜則在行經時脱落而隨血流排出；如果受精，則在孕卵着牀時（前蜕膜）轉化為蜕膜。蜕膜細胞能為發育的胚胎提供營養物質，並限制滋胚層細胞的侵蝕，因而起到保護母體的作用。人類蜕膜細胞還分泌促乳激素，它有促進胚胎生長的作用，同時也是維持妊娠的重要激素。在無蜕膜的動物如豬、羊、牛等偶蹄類，子宮內膜在胚泡着牀時不出現蜕膜反應，在分娩時，子宮內膜也不剝離脱落（見胎盤）。
子宮分泌物的作用
根據假孕期的大鼠子宮灌注組胺能引起蜕膜反應，而灌注組胺的拮抗劑則降低胚泡的着牀數和蜕膜反應的比率。有人認為子宮壁中的肥大細胞受到雌激素高峯的激發釋放組胺，從而引起蜕膜反應。但肥大細胞產生組胺沒有專一性，其所引起的反應遍及整條子宮角。現已發現胚泡還能產生雌激素，局部刺激子宮壁的肥大細胞釋放組胺，組胺能引起蜕膜反應，這對着牀區蜕膜反應的發生提供了一個合理的解釋。
子宮分泌液中所含的蛋白酶對於消化着牀前胚泡外圍的透明帶起主要作用。其中一種酶還能改變胚泡表面糖蛋白的結構，產生粘性，使胚泡粘附於內膜。該酶的分泌是由雌激素調節的。妊娠子宮還有其他幾種分泌物，如子宮珠蛋白、子宮糖蛋白等對於即將着牀的胚泡發生何種作用還知道不多。
卵巢激素的影響
卵巢激素對着牀的調節，各類動物並不完全一致。在妊娠初期切除卵巢，多數動物不能實現着牀，需要及時注射孕酮；或者注射孕酮外還要增加雌激素。可知此種型式的着牀要求孕激素與雌激素相對的平衡。可是在豚鼠切除卵巢後不需補充激素，胚泡仍能着牀。
正常妊娠的大鼠子宮，在第 3天內膜上皮發生大量的細胞分裂，在第四天出現一個雌激素高峯，頻繁的細胞分裂使增殖細胞由上皮轉移到基質之中，即在此時刻發生着牀現象。雌激素促進分裂細胞 DNA的合成以及一些酶的合成；後者消除子宮內膜對胚泡的抵制，並促使胚泡的透明帶溶解與脱落，所以雌激素被視為着牀的起始因子。如果在這時期給予過量的雌激素，卻又會破壞着牀。這種情況在鼠類的實驗和人類的避孕實踐中已為大量數據所肯定。
胚泡的作用
胚泡對子宮內膜乃至整個母體發出許多信號，以協調着牀的步伐，其作用可以從兩方面講。
機械刺激
如把玻璃珠、蠟珠或瓊脂糖珠灌注到假孕大鼠的子宮腔中，可以引發一系列着牀的變化。可見胚泡對子宮內膜的局部壓力是促使內膜發生蜕膜反應的一個因素。
在某些特殊情況下，胚泡也能在子宮以外非內膜位置，例如在輸卵管中，輸卵管的漿膜、系膜等部位着牀發育，稱為“宮外孕”。其所引起的周圍結構的變化大致和着牀相似。胚泡能在宮外着牀發育，説明子宮內膜並非着牀的唯一必要條件；而胚泡才是決定着牀的主要方面。
胚泡分泌物和代謝物質的作用
胚泡分泌的激素和排出的代謝物，分量雖然極少，但在局部可發生很大的作用。例如代謝旺盛的胚泡釋出較多的二氧化碳必定會轉移到子宮內膜的細胞中，然後進入微血管，靠母體血液循環將它排除。這樣就在胚泡附近形成一個二氧化碳的梯度場，由於碳酸酐酶的干預，涉及碳酸鹽-碳酸氫鹽之間的平衡，可能影響到這些細胞內環境中酸度值的變化，從而促使子宮內膜基質細胞發生蜕膜反應。二氧化碳還可使滋胚層細胞表面與內膜上皮細胞表面的糖蛋白的粘性升高，從而有助於胚泡的粘着。
在離體條件下，家兔和豬的胚泡着牀前仍能利用標記的前體合成幾種甾體，其中包括雌激素和孕激素。在活體子宮中，家兔、豬和牛的胚泡也能合成甾體。
與着牀有關的甾體激素的作用是局部的，而不是全身性的。例如子宮內膜局部微血管的通透性的升高，範圍很小，這是胚泡分泌雌激素的結果。雌激素能降低前列腺素 PGF2α的合成，由於 PGF2α有溶黃體作用，因此雌激素就有促黃體的效果。黃體能繼續分泌孕酮而促進着牀。
人類胚泡的滋胚層在很早階段，甚至在着牀前（排卵後第 6、7天）就分泌絨毛膜促性腺激素(hCG)；它在胚泡液中的濃度比釋放在母體血液中的要高出一倍。它能促使排卵後的黃體轉變成為妊娠黃體，分泌孕酮等妊娠所需要的激素。
其他因素
母體的卵巢和垂體是着牀的一個重要條件。摘除卵巢，依靠注射孕激素或再加上雌激素的補償，胚泡仍能着牀。在受精大鼠的妊娠早期，摘除垂體，則胚泡不能着牀；但若補充促乳素，則可使胚泡處於延緩着牀狀態；如能再給予雌激素，就能着牀。下丘腦是比垂體更高級的神經內分泌調節的結構，下丘腦分泌黃體生成素釋放激素（LH-RH），促使垂體前葉分泌LH和FSH。但已發現大劑量使用LH-RH時有抗生育作用，其中包括抗着牀效果。大劑量LH-RH促使雌二醇水平升高並抑制羥甾脱氫酶活性，直接導致子宮失去敏感性，因而胚泡脱落。
外界環境也可影響着牀。例如新受孕的某一品系的雌鼠若是與異品系的雄鼠或其排泄物接觸，則妊娠中止，即所謂布魯斯效應。現知這是由於異品系氣味經過嗅覺通路傳入中樞，導致下丘腦增強促乳素抑制激素的釋放，因而垂體前葉促乳素分泌降低，引起黃體分泌孕酮不足，妨礙胚泡着牀。正因如此，若能給予接觸異種氣味的初期孕鼠以促乳素，則可以挽回着牀而生育。
結語：
着牀是胎生胚胎髮育早期階段的一個重要環節。在着牀之前，胚泡在宮腔內遊離，它是新個體，有遭排斥脱落危險。經過附着、穿入內膜（屬於血竇絨毛型胎盤者）之後，則母子兩方面緊密結合，因而更有利於胚胎的生長髮育。對於着牀的理解，近60年來人們從比較胚胎學、生殖內分泌學、實驗形態學以及生物化學和分子生物學等各方面積累了相當豐富的知識。但是着牀的機制究竟如何仍待探索。在受精卵發育成為胚泡的同時，子宮及內膜也同步化地經歷一系列的變化，逐步成為可以接納胚泡繼續發育的基地。腦垂體、卵巢、子宮與胚泡之間相互影響，關係相當複雜，有促進、調節、制約，存在一定時空順序。值得注意的是胚泡有主動的一面。由胚泡發出的微量信息，在局部範圍可引起子宮內膜的變化；甚至在宮外位置也能轉變附近組織原來的屬性。還有一點是子宮的發育必需先經一系列雌激素和孕激素協調的刺激後，才能接受機械刺激。許多有關着牀的知識是從鼠類和兔類的實驗研究推測出來的。上述僅是一般化模式，主要説明了血竇絨毛型情況；至於上皮絨毛型等其他着牀類型則未必有這樣複雜。近20年來，由於人類計劃生育研究的促進，試管嬰兒的開展，家畜胚胎移植及轉基因動物等研究的興起，一方面要利用已有的着牀知識，另一方面也為着牀的研究創造了有利的條件。
參考書目曲漱蕙等：《動物胚胎學》，人民教育出版社，北京，1980。
inaza et al.， Implantation of the Ovum，Havard University Press， Cambridge， 1976.
